stres, depresi
Ilustrasi, stres.

Bhataramedia.com – Menurut studi baru dari para peneliti di Ohio State University, stres berkelanjutan mengikis memori dan sistem kekebalan tubuh memainkan peran kunci pada gangguan kognitif,.

Penelitian ini suatu hari dapat mengarah pada pengobatan serangan mental jangka panjang berulang, seperti pada korban bullying dan tentara.

“Ini adalah stres kronis. Ini bukan hanya stres seperti pada saat kita berbicara di depan umum atau bertemu dengan seseorang yang baru,” kata pemimpin peneliti Jonathan Godbout, profesor ilmu saraf di Ohio State.

Ini adalah studi pertama dari jenisnya yang bertujuan untuk membangun hubungan antara memori jangka pendek dan stres berkepanjangan. Pada kasus tikus, stres yang terjadi akibat kunjungan berulang dari tikus penyusup jahat yang berukuran lebih besar.

Tikus yang berulang kali didatangi penyusup agresif memiliki waktu yang sulit mengingat di mana lubang pelarian dalam labirin yang telah mereka kuasai sebelum periode stres.

“Tikus yang stres tidak dapat mengingat dimana lubangnya. Pada tikus yang tidak stres, mereka benar-benar mengingatnya,” kata Godbout, seperti dilansir Ohio State University (01/03/2016).

Mereka juga memiliki perubahan terukur di dalam otak mereka, termasuk bukti peradangan yang disebabkan oleh respon sistem kekebalan tubuh terhadap tekanan luar. Ini dikaitkan dengan kehadiran sel-sel kekebalan tubuh, yang disebut makrofag, di dalam otak tikus yang mengalami stres.

Tim peneliti mampu mengetahui hilangnya memori jangka pendek pada peradangan, dan pada sistem kekebalan tubuh.

Penelitian mereka, yang muncul di Journal of Neuroscience, dibangun berdasarkan penelitian sebelumnya yang meneliti hubungan antara stres kronis dan kecemasan jangka panjang.

Dampak pada memori dan konfirmasi bahwa radang otak disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh, merupakan penemuan baru yang penting, kata Godbout.

“Ada kemungkinan kita dapat mengidentifikasi target yang dapat kita obati secara farmakologi atau perilaku,” katanya.

Bisa jadi bahwa ada cara untuk mengganggu peradangan, kata John Sheridan, yang bekerja pada studi ini dan direktur dari Ohio State’s Institute for Behavioral Medicine Research.

Tikus-tikus yang digunakan pada penelitian ini mengalami kekalahan sosial berulang, pada dasarnya didominasi oleh tikus alpha, yang bertujuan untuk meniru stres psikososial kronis yang dialami oleh manusia.

Para peneliti di Ohio State berusaha untuk mengungkap rahasia di balik stres dan masalah kognitif dan suasana hati, dengan tujuan jangka panjang untuk menemukan cara membantu mereka yang cemas, depresi dan menderita masalah jangka panjang, termasuk gangguan stres pasca-trauma.

Penelitian baru ini difokuskan pada hippocampus, pusat memori dan respon emosional.

Para peneliti menemukan bahwa tikus stres memiliki masalah dengan memori spasial yang diselesaikan dalam waktu 28 hari. Mereka menemukan bahwa tikus yang menampilkan penghindaran sosial, masih mengalaminya setelah empat minggu dari pemantauan.

Selain itu, para peneliti mampu mengukur defisit dalam pengembangan neuron baru pada 10 hari dan 28 hari setelah stres berkepanjangan berakhir.

Ketika mereka memberi tikus bahan kimia yang menghambat peradangan, masalah pada sel otak maupun gejala depresi hilang. Tetapi kehilangan memori dan makrofag inflamasi juga menghilang.

Hal tersebut menyebabkan peneliti untuk menyimpulkan bahwa masalah memori pasca-stres, secara langsung terkait dengan peradangan dan sistem kekebalan tubuh, bukan untuk kerusakan lainnya terhadap otak. Jenis informasi ini dapat membuka jalan bagi pengobatan berbasis kekebalan, kata Godbout.

“Stres merilis sel-sel kekebalan dari sumsum tulang dan sel-sel ini dapat bergerak ke daerah otak yang berhubungan dengan aktivasi neuron dalam respon terhadap stres. Sel-sel ini dipanggil ke otak, ke pusat memori,” kata Sheridan.

Referensi Jurnal :

D. B. McKim, A. Niraula, A. J. Tarr, E. S. Wohleb, J. F. Sheridan, J. P. Godbout. Neuroinflammatory Dynamics Underlie Memory Impairments after Repeated Social Defeat. Journal of Neuroscience, 2016; 36 (9): 2590 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2394-15.2016.