Bhataramedia.com – Suatu penelitian baru telah menimbulkan harapan bagi beberapa pasien kanker dengan tumor agresif. Pasien kanker dapat mengambil manfaat dari jenis obat anti inflamasi yang digunakan untuk mengobati rheumatoid arthritis (radang sendi).

Setelah mempelajari kanker payudara triple negatif, para peneliti di Washington University School of Medicine di St Louis menemukan bahwa beberapa tumor agresif mengandalkan jalur antivirus yang tampaknya mendorong peradangan. Jalur antivirus tersebut secara luas diakui berperan di dalam kanker, rheumatoid arthritis dan penyakit inflamasi lainnya.

Tumor yang mengaktifkan jalur antivirus tertentu ini selalu memiliki bentuk disfungsional dari protein p53 dan ARF, keduanya dikenal menjadi sangat bermutasi di dalam berbagai kanker. Para peneliti menemukan bahwa dua gen tersebut mengimbangi satu sama lain. Jika keduanya bermutasi, tumor yang terbentuk lebih agresif daripada jika hanya salah satu gen hilang.

Ketika kedua gen tersebut hilang, jalur antivirus diaktifkan, sehingga pasien dapat mengambil manfaat dari jenis obat anti inflamasi yang disebut inhibitor JAK. Obat tersebut saat ini diresepkan untuk rheumatoid arthritis.

Para peneliti melaporkan temuan mereka di edisi terbaru jurnal Cell Reports.

Sampai saat ini, meskipun protein ARF dikenal diekspresikan di dalam beberapa tumor dengan p53 yang termutasi, protein ARF sebagian besar dianggap non fungsional di dalam skenario pengobatan ini. Tetapi para peneliti menunjukkan bahwa di dengan tidak adanya protein p53, ARF sebenarnya melindungi terhadap pembentukan tumor yang lebih agresif.

“Kemungkinan tidak akurat untuk mengatakan bahwa ARF sepenuhnya menggantikan p53, yang merupakan penekan tumor yang kuat dengan beberapa cara kerja,” kata penulis senior, Jason D. Weber, Ph.D., seorang profesor di bidang kedokteran.

“Tetapi tampaknya sel telah membentuk semacam sistem cadangan dengan menggunakan ARF. Tidak mengherankan bahwa kedua protein tersebut merupakan protein penekan tumor yang paling bermutasi pada kanker. Oleh karena kedua protein tersebut mendukung satu sama lain, tumor yang paling agresif terbentuk ketika seseorang kehilangan keduanya,” ungkap Weber seperti dilansir Washington University in St. Louis (27/6/2014).

Weber dan koleganya mempelajari kanker payudara triple negatif karena jenis tumor ini sering menunjukkan mutasi protein p53 dan ARF. Tumor payudara triple negatif biasa dirawat dengan operasi, kemoterapi dan radiasi.

Weber menyebutkan bahwa temuan ini sangat mengejutkan. Para peneliti menunjukkan bahwa sebagian besar tumor payudara triple negatif yang kekurangan protein p53 dan ARF mengaktifkan jalur yang terlibat di dalam respon imun alami untuk infeksi virus.

“Kami tertarik untuk mempelajari apakah respon antivirus tersebut menciptakan lingkungan lokal peradangan yang mendukung tumor menjadi lebih agresif,” kata Weber.

Weber dan rekan-rekannya tahu bahwa jenis protein pensinyal yang dikenal sebagai JAK merupakan hulu dari jalur antivirus yang akan mendorong pertumbuhan tumor.

“Ada inhibitor JAK yang digunakan untuk rheumatoid arthritis dan sedang diuji terhadap sejumlah kondisi lain,” kata Weber. “Data kami menunjukkan bahwa obat anti inflamasi ini kemungkinan dapat menjadi cara untuk mengobati beberapa pasien yang kehilangan p53 dan ARF,” lanjut dia.

“Obat-obatan tersebut berpotensi menguntungkan pasien yang kehilangan p53 dan ARF. Jika salah satu p53 atau ARF ada, jalur antivirus tersebut tidak aktif sehingga tidak dapat memainkan peran di dalam mendorong pertumbuhan tumor,” Weber menambahkan

Weber dan timnya bekerja sama dengan spesialis paru-paru, payudara dan kanker pankreas untuk mengidentifikasi pasien dengan mutasi pada kedua gen dan untuk mengetahui apakah pasien tersebut mendapatkan manfaat dari inhibitor JAK.

Referensi Jurnal :

Jason T. Forys, Catherine E. Kuzmicki, Anthony J. Saporita, Crystal L. Winkeler, Leonard B. Maggi, Jason D. Weber. ARF and p53 Coordinate Tumor Suppression of an Oncogenic IFN-β-STAT1-ISG15 Signaling Axis. Cell Reports, 2014; 7 (2): 514 DOI: 10.1016/j.celrep.2014.03.026.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here