Beranda Science STAT3, Protein Kanker “Penggangu” Mekanisme Anti Tumor

STAT3, Protein Kanker “Penggangu” Mekanisme Anti Tumor

Struktur STAT3.
Struktur STAT3.
Struktur STAT3.
Struktur STAT3.

Bhataramedia.com – Protein selular, “STAT3”, bersifat sangat aktif pada sebagian besar kanker. Protein ini mampu mengganggu mekanisme antitumor dalam sel dan mampu memicu pertumbuhan kanker. Temuan ini didapatkan oleh tim peneliti internasional dari Universitas Stony Brook. Para peneliti mendapatkan temuan tersebut melalui penggunaan virus Epstein-Barr (EBV) sebagai alat untuk menyelidiki mekanisme fundamental yang terkait dengan perkembangan kanker. EBV merupakan virus yang menyebabkan mononukleosis infeksiosa dan ada pada 95 % populasi penduduk dunia. Virus ini terlibat dalam beberapa jenis limfoma dan jenis kanker lainnya, serta merupakan virus yang pertama kali diidentifikasi sebagai penyebab kanker pada manusia.

Tim peneliti Internasional, telah menemukan mekanisme protein selular yang disebut dengan STAT3. Protein selular ini bersifat sangat aktif di sebagian besar sel kanker pada manusia, dan mengganggu mekanisme anti tumor di dalam sel sehingga dapat mendorong terjadinya pertumbuhan kanker. Temuan ini diterbitkan di Prosiding National Academy of Sciences (PNAS). Diharapkan, temuan ini dapat menambah pemahaman mengenai perkembangan kanker dan menyediakan dasar untuk penggunaan metode baru terhadap pencegahan dan pengobatan kanker.

Pada sebuah makalah yang berjudul, “STAT3 interrupts ATR-Chk1 signaling to allow oncovirus-mediated cell proliferation,” Sumita Bhaduri-McIntosh, MD, PhD, dan rekannya mendapatkan temuan tersebut dengan menggunakan virus Epstein – Barr (EBV) sebagai alat untuk menyelidiki pertanyaan fundamental yang terkait dengan perkembangan kanker. EBV (penyebab mononukleosis infeksiosa) dibawa oleh sekitar 95 % dari populasi penduduk dunia. Virus ini terlibat dalam beberapa penyakit seperti limfoma dan jenis kanker lainnya, serta merupakan virus yang pertama kali diidentifikasi sebagai penyebab kanker pada manusia.

“Temuan kami menambah daftar pendek mengenai mekanisme yang diketahui menjadi mekanisme kunci dari barrier (pelindung) anti-tumor yang terganggu akibat kelainan ekspresi protein STAT3 sebelum masa perkembangan kanker,” kata Dr Bhaduri-McIntosh, yang merupakan seorang Asisten Profesor pada Departments of Pediatrics and Molecular Genetics and Microbiology di Stony Brook University School of Medicine, seperti dilansir laman Stony Brook Medicine (17/3/2014). “Oleh karena STAT3 mempengaruhi mekanisme anti-tumor bawaan di dalam sel, maka hal yang berlawanan terjadi ketika sel-sel darah diinfeksi oleh virus EBV penyebab kanker di laboratorium, sehingga mengakibatkan sel-sel terus membelah. Pembelahan sel secara terus-menerus merupakan hal penting dalam perkembangan kanker”

Secara lebih spesifik, Dr. Bhaduri-McIntosh menjelaskan bahwa STAT3 memiliki kemampuan untuk merusak aktivitas respon seluler penekan kanker yang disebut dengan DNA damage response (DDR) atau respon terhadap kerusakan DNA. Biasanya respon ini mencegah (memberikan jeda) pembelahan sel sehingga memungkinkan terjadinya perbaikan terhadap DNA yang rusak. Studi baru ini menunjukkan bahwa EBV tidak hanya menyebabkan kerusakan DNA ketika menginfeksi dan bereplikasi dalam sel, tetapi juga mampu meningkatkan ekspresi dan aktivitas protein selular STAT3 dengan sangat cepat, melalui reaksi berantai yang menyebabkan hilangnya jeda dalam pembelahan sel sehingga meningkatkan sel proliferasi. Kombinasi kelainan dengan efek pro-proliferasi lainnya yang diinduksi virus tersebut dapat menyebabkan terjadinya kanker.

Penelitian sebelumnya telah mengidentifikasi STAT3 dan protein lainnya, Chk1, sebagai target potensial untuk target terapi kanker. Hasil penelitian ini diharapkan mampu menambah wawasan baru untuk pengembangan obat antikanker.

Dr. Bhaduri-McIntosh menekankan bahwa STAT3 terlibat pada sebagian besar kanker sehingga temuan ini dapat berpotensi mempengaruhi efektifitas pencegahan atau pengobatan beberapa jenis kanker, dimana hal ini telah banyak diteliti secara laboratoris. Selain mengungkap lebih dalam mengenai kanker yang dimediasi oleh EBV, penelitian ini secara simultan dapat pula membantu tim peneliti untuk lebih memahami infeksi EBV.

Referensi Jurnal :

Siva Koganti, Joyce Hui-Yuen, Shane Mcallister, Benjamin Gardner, Friedrich Grasser, Umaimainthan Palendira, Stuart G. Tangye, Alexandra F. Freeman, and Sumita Bhaduri-Mcintosh. STAT3 interrupts ATR-Chk1signaling to allow oncovirus-mediated cell proliferation. PNAS, March 2014 DOI: 10.1073/pnas.1400683111.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here